Aspergillus: Nové génové testovací obrazovky Pacienti s rizikem plísňové infekce

V osmnáctém století objevil italský kněz, který byl jako hobby botanik osvětlen, rodinou hub, které se daří v téměř každém prostředí. Dnes, Aspergillus je známo, že žije v půdě, číhá v polštářích, někdy chrlí z klimatizačních zařízení a podle nového dokumentu Komunikace přírody, tato "univerzální a nevyhnutelná" houba také prospívá v plicích lidí nešťastných dost nést určitou genetickou mutaci.

Když objevil Pier Antonio Micheli Aspergillus v 1700s on byl udeřen jak malá plíseň-působit houba podobala se aspergillum - nástroj používal k postřikovat svatou vodu. Účinky toho, že vaše plíce jsou požehnány přírodním aspergillem, jsou však podle výzkumného pracovníka biologických věd Univerzity Manchesteru Sarah Gago, Ph.D., první autorky nového článku, mnohem méně nebeské. Ve studii, ona a její tým navrhuje novou, geneticky založenou metodu pro screening pacientů s rizikem aspergilózy.

"Aspergilóza je rostoucí zdravotní problém," říká Gago Inverzní. „Více než 10 milionů lidí na celém světě trpí aspergilózou, včetně invazivních, chronických a alergických klinických forem. Úmrtnost způsobená jakoukoli klinickou formou aspergilózy je vyšší než 300 000 lidí ročně, což je podobné úmrtím v důsledku globálního oteplování. “

Dýchání aspergillu většinou nezpůsobuje onemocnění. Některé formy chronických infekcí aspergilem však mohou způsobit plísňovou kouli v plicích zvanou aspergilloma. Zde je popsáno, jak to LIFE (Leading International Fungal Education) popisuje: „Aspergilloma je sýrový, drobivý hnědý, opálený, zelený, žlutý nebo černý materiál. Plesňový míč se skládá z hustého konglomerátu hýf uspořádaných v soustředných kruzích. “Tyto spletité kuličky spór plísní, bílkovin a hlenu jsou hrubé, ale vzácné, a v mnoha případech jsou asymptomatické.

Ale nejzávažnější forma infekce - invazivní aspergilóza - dělá ne funkce plesňový míč. To, co následuje, je mnohem horší: houba putuje z plic do krevního oběhu, kde se může šířit a vést k selhání orgánů. Studie Gaga ukázala, že asi čtyři procenta lidí mají mutaci v genu zvaném ZNF77, který způsobuje jeho poruchu - jejich plíce se stávají dokonalým místem rozmnožování hub.

ZNF77 ovlivňuje způsob, jakým buňky v bronchiálním epitelu - buňkách, které lemují hlavní dýchací cesty v plicích - ovlivňují boj proti infekci, říká Gago. Normálně jsou buňky navzájem spojeny adhezivními složkami, které jim umožňují vytvořit jednu obrovskou buněčnou vrstvu. Spojení pomáhá buňkám komunikovat, aby nasazily obranná opatření, pokud je ohrožuje infekce. Pokud však ZNF77 nepracuje správně, existuje méně těchto spojení mezi buňkami a spory plísní jsou schopny volně růst.

Je to dokonce i naerer: ZNF77 porucha může také pomoci plísni dodržovat extracelulární matrici (prostor mezi buňkami a kolem ní) nadprodukcí proteinů, říká Gago. Tento přebytek proteinů působí jako lepidlo, spékání spór na hostitele.

Ve svých experimentech Gago zjistila, že buňky s poruchou funkce ZNF77 měly o 35 procent vyšší adhezi spór v houbách v extracelulární matrici a o 10,4 procent více v porovnání s kontrolami s normální funkcí ZNF77. To je zhruba 17krát více plísní, než byste očekávali od někoho, kdo nemá tento nefunkční gen.

Gago je nové zaměření je vidět, jak mít tuto mutaci může ovlivnit jiné respirační infekce, jako je bronchitida. „Díváme se na nové kohorty pacientů, jako jsou pacienti s bronchitidou a invazivním onemocněním,“ dodává. Pokud budou její nové zkoušky úspěšné, genetické testy na ZNF77 mohou být další formou zdravotního screeningu, který doplňuje klinický repertoár - právě včas pro chřipkové období.